Pt, 25-11-2022 Forum: Kraj - Re: 10 minut; Cukrzyca u psa Witam serdecznie , pisze pracę inżynierską o cukrzycy u psów. W ramach tej pracy robię ankietę o tym jak wygląda cukrzyca u psa i posiadaniem wiedzy z tego zakresu . Zapraszam do badania właścicieli Czytaj więcej Objawy cukrzycy u psów . Cukrzyca u psów manifestuje się różnymi objawami, które mogą być łatwo zauważalne dla właściciela. Pamiętaj jednak, że objawy te mogą również wskazywać na inne problemy zdrowotne, dlatego zawsze warto skonsultować się z weterynarzem w celu postawienia dokładnej diagnozy. Operacja jest obecnie jedynym sposobem leczenia zaćmy. W niektórych przypadkach może być jednak przeciwwskazana — na przykład u psa chorującego na serce, dla którego znieczulenie ogólne byłoby zbyt ryzykowne. Na operację jest już także za późno, gdy pojawiły się komplikacje, bądź całkowita utrata wzroku. Discuss dog treats, dog bones, supplements for dogs, recipes, talk about what type of dog foods different people recommend for their dogs. Find tips and tricks about what certain dogs may enjoy eating. 3.7k. Również u zwierząt domowych wzrost tego enzymu może wskazywać na silny wysiłek fizyczny. Dzieje się tak u psów służbowych podczas ich aktywnego przygotowania do pracy. Ponadto wysoki poziom enzymu może być oznaką urazu (uderzenia w wątrobę). Należy zauważyć, że wysoka aktywność ALT jest często specyficznym objawem ostrej odwodnienie, hipowolemia, kwasica metaboliczna, zaburzenia elektrolitowe, azotemia, podwyższona aktywność enzymów wątrobowych, nadmiar mleczanów. Cukrzyca u kota krok po kroku, czyli przyczyny, objawy, leczenie, rodzaje oraz diagnoza u weterynarza. Finalnie kwasica ketonowa prowadzi do śmierci zwierzęcia. U mojego psa zdiagnozowano tydzień temu cukrzycę. Weterynarz przepisał 2 razy dziennie glukoze Caninsulin. Niestety pies nie da sobie zrobić zastrzyku. Widząc strzykawke ucieka, wyrywa się, co powoduje, że nie wiem nawet czy insulina trafiła do organizmu. Czy ma ktoś z was jakieś rady, w jaki sposóbporadzić z tym sobie? Stan ten to skutek nieprawidłowości związanych z działaniem insuliny – hormonu trzustki regulującego proces wchłaniania glukozy przez komórki. U kotów najczęściej występuje cukrzyca typu 2 – wynikająca z oporności komórek na działanie insuliny. U kota, podobnie jak u człowieka, przyczyny cukrzycy są bardzo zróżnicowane. Cukrzyca u psa jest chorobą nieuleczalną, ale nie zawsze musi oznaczać wyrok. Ważne jest wczesne postawienie diagnozy i zapewnienie pupilowi odpowiedniej opieki lekarskiej. Nieleczona cukrzyca może prowadzić do groźnych dla życia powikłań. Jakie są pierwsze objawy cukrzycy u psa? Jak odpowiednio zadbać o psiego diabetyka? W bardziej zaawansowanych przypadkach cukrzycy objawy mogą stać się wyraźniejsze i bardziej dokuczliwe: • Utrata apetytu. • Drgawki. • Brak energii. • przygnębienie i ogólna apatia, • Wymioty. Nieleczona cukrzyca u psa wyniszcza organizm zwierzęcia, dlatego kluczowe znaczenie ma wczesne wykrycie i wdrożenie odpowiedniego HmkG6. Choroba Cushinga u psa Choroba Cushinga u psa jest przewlekłym schorzeniem, które w poważny sposób wpływa na cały organizm zwierzęcia. Jeśli zauważasz, że Twój pies ostatnio dużo pije, od pewnego czasu ma wilczy apetyt, a jednocześnie jest osłabiony i brak mu energii, czas zgłosić się do weterynarza. Objawy te występują u większości pacjentów dotkniętych nadczynnoścą kory nadnerczy, ale żeby potwierdzić diagnozę niezbędne jest wykonanie dodatkowych badań. Z tego artykułu dowiesz się które psy są najbardziej narażone na syndrom Cushinga i jak leczy się zwierzęta z tym schorzeniem. Wyjaśnię też jak powinna wyglądać dieta chorującego psiaka i jakie mogą być konsekwencje zbagatelizowania symptomów choroby Cushinga u psa. Co to jest Choroba Cushinga u psa?Syndrom cushinga pochodzenia przysadkowegoSyndrom cushinga pochodzenia nadnerczowegoJatrogenny syndrom cushinga u psówChoroba Cushinga u psa objawyObjawy ogólneObjawy neurologiczne i mięśnioweObjawy skórneZespół Cushinga powikłaniaSyndrom Cushinga: diagnostykaSyndrom Cushinga leczenieLeczenie syndromu cushinga pochodzenia przysadkowegoTrilostan (Vetoryl) dla psaMitotanKetokonazolL-DEPRENYL (inhibitor oksydazy monoamidu)Wycięcie przysadkiRadioterapiaLeczenie syndromu cushinga pochodzenia nadnerczowegoLeczenie jatrogennego syndromu cushingaLeczenie współistniejącej cukrzycyNieleczona nadczynność kory nadnerczyZespół Cushinga dietaZespół Cushinga rokowanie Co to jest Choroba Cushinga u psa? Co to jest Choroba Cushinga u psa? Nadczynność kory nadnerczy u psów (Hiperadrenocorticism / HAC), nazywana również chorobą Cushinga lub zespołem/syndromem Cushinga jest wieloukładowym zaburzeniem hormonalnym, przejawiającym się w nadmiernym wytwarzaniu kortyzolu przez nadnercza i jego długotrwałym oddziaływaniem na organizm. Inne spotykane nazwy tej choroby to hiperkortyzolemia lub hiperadrenokortycyzm. Do stanu hiperkortyzolemii dochodzi na skutek: Nieprawidłowego działania przysadki mózgowej – mówimy wtedy o postaci przysadkowej choroby kory nadnerczy, wywołanej przez ich nieprawidłowe funkcjonowanie – jest to postać nadnerczowa syndromu człowieka (podawanie glikokortykosteroidów egzogennych) – mówimy wtedy o postaci jatrogennej syndromu Cushinga. Terminologia, stosowana do określenia tej jednostki dość często przysparza problemów – jedni nazywają ją chorobą Cushinga, inni stosują nazwę zespołu lub syndromu Cushinga. Wiedzieć jednak należy, że terminy te nie oznaczają tego samego. Istotną rolę odgrywa tu główna przyczyna hiperkortyzolemii. Tak więc o syndromie Cushinga mówimy, gdy za nieprawidłowy poziom glikokortykosteroidów odpowiada choroba nadnerczy, natomiast o chorobie Cushinga – gdy hiperkortyzolemia wywołana jest nieprawidłową funkcją przysadki mózgowej. Ze względu na etiologię wyróżnia się: Postać przysadkową choroby nadnerczową syndromu jatrogenną syndromu Cushinga. Żeby lepiej zrozumieć mechanizm działania hormonów oraz ich wpływ na komórki i tkanki organizmu przyjrzyjmy się trzem ważnym strukturom, tworzącym tzw. oś podwzgórzowo – nadnerczową. Są to: Nadnercza Nadnercza – para gruczołów wydzielania wewnętrznego nakładających się na górne bieguny nerek (stąd nazwa – znajdują się tuż nad nerkami). W każdym gruczole można wyróżnić korę oraz rdzeń nadnercza. Kora nadnerczy wydziela niezbędne do życia hormony steroidowe, które można podzielić na 3 główne typy: Mineralokortykosteroidy (aldosteron), Glikokortykosteroidy (kortyzol, kortykosteron, kortyzon), Androgeny. Rdzeń nadnerczy wytwarza katecholaminy: Dopaminę, Noradrenalinę, Adrenalinę. Działanie glikokortykosteroidów W przebiegu zespołu Cushinga najważniejsze znaczenie ma kortyzol, dlatego przypatrzmy się bliżej efektom jego działania. Są one liczne i bardzo zróżnicowane. Kortyzol uważany jest za tzw. hormon stresu i to jemu właśnie przypisuje się reakcje typu „walcz – albo – uciekaj”. Kortyzol jest bardzo potrzebnym związkiem chemicznym, zwłaszcza w sytuacjach wymagających natychmiastowej reakcji, jednak jego długotrwałe działanie na organizm doprowadza do spustoszenia. Najprościej rzecz ujmując, główna rola fizjologiczna kortyzolu polega na szerokim wpływie na metabolizm. Najbardziej poznaną reakcją metaboliczną jest bardzo silne (czasem nawet 5 – 10 – krotne) wzmożenie glukoneogenezy. Glikokortykosteroidy zapewniają w ten sposób utrzymywanie wystarczającego stężenia glukozy we krwi na czczo, a także umożliwiają szybką produkcję energii w sytuacji wystawienia organizmu na zagrożenie. Dzięki temu możliwe jest przetrwanie. Niestety – przy długotrwałym oddziaływaniu kortyzolu powstaje „nadwyżka energetyczna”, która nie jest wykorzystywana i zbacza na tory nieprawidłowych przemian dodatkowych (odpowiedzialnych za wystąpienie symptomów choroby). Metabolizm cukrów prostych ulega niejako podwójnemu zaburzeniu – z jednej strony dochodzi do wzrostu ich produkcji (glukoneogeneza wątrobowa pobudzana przez kortyzol), a z drugiej strony ograniczone jest ich wykorzystanie obwodowe (glikokortykosteroidy zmniejszają zużycie glukozy przez komórki). W rezultacie pojawia się silna tendencja do wystąpienia hiperglikemii (zwiększenia stężenia glukozy we krwi), co prowadzi do rozwoju cukrzycy pochodzenia nadnerczowego. Jest to tak zwane działanie diabetogenne kortyzolu. Kortyzol nasila katabolizm białek i mobilizację aminokwasów w tkankach, zwłaszcza w mięśniach i tkance kostnej. Białko stanowi drugie (po glukozie) źródło energii, które uruchamiane jest w sytuacjach zagrożenia; dodatkowo stanowi ważny budulec do odbudowy ewentualnych uszkodzeń czy ran. Wiele związków powstałych z katabolizmu białkowego to produkty wyjściowe do wspomnianej wcześniej glukoneogenezy. Nic więc dziwnego, że nasilony rozpad białek pod wpływem długotrwałego działania sterydów prowadzi do zaburzeń ze strony skóry (zanik, trudności w gojeniu się ran, wyłysienia), kości (osteoperoza), mięśni i powięzi (powłoki brzuszne miękkie, zwiotczałe). Kortyzol działa lipolitycznie i ketogennie. Oznacza to, że powoduje mobilizację kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i nasila ich spalanie, a przez to zwiększa stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Ciała ketonowe stanowią kolejne już (po glukozie i białkach) źródło energii. Charakterystyczną cechą działania sterydów jest zwiększone zużywanie do wytwarzania energii właśnie kwasów tłuszczowych, zamiast glukozy. Może to prowadzić do zwiększenia stężenia ciał ketonowych (działanie ketogenne kortyzolu). W wyniku długotrwałego działania kortyzolu zwiększa się całkowita zawartość tłuszczu w organizmie (pomimo działania lipolitycznego) kosztem białek i zmienia się rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, która gromadzi się się głównie w części grzbietowej tułowia. W kończynach z kolei dochodzi do procesów zanikowych mięśni (charakterystyczna sylwetka chorego psa – tzw. „kula tłuszczowa na czterech zapałkach”). Kortyzol blokuje działanie hormonów płciowych. W efekcie dochodzi u suk do wydłużenia okresu spokoju płciowego (opóźnienia cieczki), u samców do zaniku jąder. Kortyzol zwiększa filtrację kłębuszkową w nerkach i zmniejsza uwalnianie hormonu antydiuretycznego (wazopresyny). Efekt – nasilenie diurezy. Klinicznie widoczne jest to jako poliuria (zwiększone oddawanie moczu). Kortyzol potęguje działanie adrenaliny i noradrenaliny na naczynia krwionośne poprzez zwiększenie reaktywności skurczowej (glikokortykosteroidy niejako uwrażliwiają komórki na działanie katecholamin). Wpływają one w ten sposób pobudzająco na kurczliwość mięśnia sercowego oraz podnoszą ciśnienie krwi. Kortyzol nasila uwalnianie gastryny w żołądku, przez co z kolei prowadzi do wzmożenia wydzielania kwasu solnego. W obrębie układu kostnego glikokortykosteroidy wywołują demineralizację i osteoperozę, zmniejszając jednocześnie wchłanianie jonów wapnia oraz reabsorpcję fosforanów z jelit. Mobilizacja wapnia z kości w sytuacji stresowej związana jest z zapotrzebowaniem na ten pierwiastek ze strony mięśni. Jednak długotrwałe utrzymywanie się podwyższonego stężenia wapnia we krwi (hyperkalcemia) może doprowadzić do kalcynozy skórnej (czyli nieprawidłowych ognisk zwapnień w skórze). Kortyzol i inne glikokortykosteroidy mają silne działanie przeciwzapalne, osłabiające funkcje układu odpornościowego. Zmniejszają nadwrażliwość organizmu na działanie antygenów, gdyż hamują uwalnianie histaminy (jest to tzw. blok kortyzolowy). Zapobiegają w ten sposób wystąpieniu większości niebezpiecznych dla życia reakcji alergicznych, takich jak wstrząs anafilaktyczny lub choroba posurowicza. Poprzez swoje długotrwałe działanie wywołują zanik tkanki limfoidalnej w całym organizmie, przez co zmniejsza się wytwarzanie immunoglobulin. Prowadzi to do osłabienia odporności organizmu. Nadmierna aktywność hormonalna kory nadnerczy, a co za tym idzie – permanentnie podniesiony poziom kortyzolu we krwi – prowadzi do rozwoju zespołu wielorakich objawów, składających się na obraz zespołu Cushinga. Przysadka mózgowa Przysadka mózgowa jest małym gruczołem, leżącym w zagłębieniu kości klinowej – tzw. siodle tureckim u podstawy mózgu. Wydziela ona szereg różnych hormonów, z których dla nas najważniejsze znaczenie ma hormon adrenokortykotropowy – ACTH (inaczej kortykotropina). Hormon ten pobudza aktywność kory nadnerczy, a więc stymuluje je do syntezy i uwalniania glikokortykosteroidów. Podwzgórze Podwzgórze produkuje hormon uwalniający kortykotropinę (CRH – corticotropin – releasing hormon; inaczej kortykoliberyna) w odpowiedzi na stresującą sytuację (np. wizytę u lekarza weterynarii czy spotkanie nowego psa). CRH ma za zadanie „poinformowanie” przysadki mózgowej, że konieczne jest wyprodukowanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). Hormon ten z kolei wędruje do nadnerczy, stymulując je do uwalniania kortyzolu. Po co? Ten tzw. hormon stresu ma za zadanie „podkręcić” metabolizm i zapewnić efekty przeciwzapalne i immunosupresyjne. Takie działanie jest bardzo korzystne i jeśli wszystko przebiega prawidłowo wielce wskazane. Jednak sekrecję hormonów z podwzgórza i przysadki mózgowej należałoby w pewnym momencie zahamować, by organizm wrócił do stanu spokoju. Jak odbywa się to blokowanie wydzielania w prawidłowych warunkach? Wysokie poziomy krążącego kortyzolu stają się w pewnym momencie sygnałem dla podwzgórza, by przestało już produkować CRH, co ma zapobiec ponownemu uruchomieniu tego cyklu. Nazywa się to ładnie „ujemnym sprzężeniem zwrotnym” i jest bardzo ważnym mechanizmem sprawdzającym, kontrolującym i zapewniającym równowagę organizmu w przeciwdziałaniu nadmiernemu uwalnianiu kortyzolu. Jednakże ten samo kontrolujący się cykl uwalniania i hamowania produkcji hormonów jest o wiele bardziej złożony. Obserwuje się bowiem hamujący wpływ kortyzolu zarówno na przysadkę mózgową, jak i na podwzgórze – czyli występuje ujemne sprzężenie zwrotne zarówno drugo- (przysadki), jak i trzeciorzędowe (podwzgórza). Problem z nadmierną produkcją kortyzolu przez nadnercza może więc mieć przyczynę w samym gruczole nadnerczowym (mówimy wtedy o pierwotnej nadczynności kory nadnerczy), albo w przysadce, kiedy to dochodzi do nadprodukcji ACTH (określane jest to jako wtórna lub drugorzędowa nadczynność nadnerczy). U psów prawdopodobna jest również trzeciorzędowa nadczynność nadnerczy, związana z zaburzeniem funkcjonowania podwzgórza i nadmiernym wytwarzaniem kortykoliberyny (CRH). Syndrom cushinga pochodzenia przysadkowego Syndrom cushinga pochodzenia przysadkowego (Pituitary-Dependent Hyperadrenocorticism – PDH) jest to dominująca postać syndromu Cushinga, stanowiąca ok. 80-90% przypadków spontanicznej hiperkortyzolemii, wywoływana zazwyczaj guzem przysadki (gruczolakiem lub gruczolakorakiem). Wśród guzów przysadki najczęściej notowane są: gruczolaki części dalszej,rzadziej gruczolaki części pośredniej,bardzo rzadko raki przysadki. PDH charakteryzuje się nienormalnym, podwyższonym poziomem kortyzolu i ACTH. Upraszczając można powiedzieć, że w wyniku choroby przysadki mózgowej dochodzi do rozregulowania układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego i pewnego rodzaju „rozedrgania” produkcji ACTH (pomimo podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi). W rezultacie dochodzi do nadmiernego uwalniania przez przysadkę kortykotropiny i to zarówno pod względem częstotliwości, jak i intensywności. Przyczyny PDH związane są z występowaniem różnych guzów przysadkowych. I tak wyróżniamy: Przysadkowa choroba Cushinga związana z makroguzami przysadki stanowią 10-20% przypadków. Należą tu duże guzy przysadkowe, przekraczające 1 cm, które mają tendencje do wykraczania poza górną granicę narządu, dochodząc do podwzgórza. Objawy pojawiające się przy tych guzach mogą być nieco inne niż te, które są typowe dla zespołu Cushinga. Niejednokrotnie pojawiają się różnorodne objawy okulistyczne, a także zmiana zachowania psa: agresja,zaburzenia czucia,zaburzenia apetytu. Nadczynność nadnerczy przysadkowa związana z mikroguzami przysadki mózgowej (większość przypadków).Większość guzów przysadkowych stanowią mikrogruczolaki niebarwliwe. Zwykle są to guzy ściśle ograniczone i wyraźnie zlokalizowane, o małej wielkości (poniżej 1 cm średnicy). Niezależnie jednak od przyczyny, nadmierne wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową wpływa pobudzająco na korę nadnerczy, powodując wzrost wydzielania kortyzolu i prowadząc do jej obustronnego przerostu. W przypadku gruczolaka przysadki ujemne sprzężenie zwrotne staje się stosunkowo mało skuteczne – następuje jednak stłumienie funkcji podwzgórza oraz działania CRH w zakresie kontroli uwalniania ACTH. Zadziwiające jest, że w wielu przypadkach poziomy ACTH oraz kortyzolu z reguły są w zakresie norm fizjologicznych. Przysadkowa forma choroby Cushinga dotyka najczęściej psów w średnim wieku oraz starszych (średnia wieku to ok. 7-9 lat). Może ona pojawić się u wszystkich ras psów, jednak predysponowane są jamniki, pudle oraz małe terriery. Syndrom cushinga pochodzenia nadnerczowego Drugi typ zespołu Cushinga wywołany jest czynnościowymi (produkującymi kortyzol) guzami nadnerczy. Mogą to być gruczolaki lub raki (z równą częstotliwością występowania). Raki z reguły są większe, mogą naciekać tkanki okoliczne oraz dawać przerzuty odległe (głównie do wątroby i płuc). Guzy nadnerczy są odpowiedzialne za około 15-20% przypadków hiperkortyzolemii. Guz nadnercza jest z reguły jednostronny. W sposób niekontrolowany produkuje on dodatkową ilość kortyzolu, niezależnie od przysadki mózgowej i ACTH. Upraszczając – wymyka się on spod kontroli i nawet w obliczu braku stymulacji ze strony przysadki produkuje nadmiar kortyzolu, który z kolei tłumi wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową. W efekcie zdrowe nadnercze (nie objęte procesem nowotworowym) zmniejsza swoją aktywność, co doprowadza do zaniku jego kory. Z kolei w gruczole, w którym rozwija się guz, stopniowo dochodzi do zaniku prawidłowych komórek. Ze względu na wysoki poziom kortyzolu dochodzi do zahamowania wydzielania CRH i ACTH (na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego), jednak nie ma to znaczenia w przypadku guzów nadnerczy. Tu dochodzi do epizodów „wyrywkowego”, zupełnie przypadkowego uwalniania kortyzolu przez guz nadnercza. Niemniej jednak guzy nadnercza mogą odpowiadać na stymulację ACTH. Warto zwrócić uwagę na fakt, iż zdarzają się również guzy nadnerczy nie uwalniające kortyzolu. Są to z reguły gruczolaki, które produkują sterydy nadnerczowe inne niż kortyzol. Ich obecność może wywoływać objawy bardzo zbliżone do syndromu Cushinga, ale poziom kortyzolu we krwi jest niski. Wysokie są natomiast poziomy innych glikokortykosteroidów. Guzy nadnerczy częściej pojawiają się u przedstawicieli ras większych; około 50% pacjentów waży > 20 kg. Postać przysadkowa i nadnerczowa syndromu Cushinga kwalifikowane są do tzw. idiopatycznego syndromu Cushinga. Osobno klasyfikowana jest postać wywołana podażą sterydów egzogennych; określana jest ona mianem jatrogennego zespołu Cushinga. Występowanie syndromu cushinga Które psy chorują na Cushinga? Hyperkortyzolemia (nadmiar kortyzolu) rozwija się najczęściej u psów w średnim wieku (ok. 6 – letnich), choć zdarzają się również przypadki, gdy choroba dotyka psy roczne. Rozpoznawana jest u wielu ras psów, ale niektóre rasy są mocno predysponowane do jej wystąpienia: pudle,jamniki,teriery (yorkshire terrier, jack russell terrier, staffordshire bullterier, foksterier),owczarki niemieckie,beagle,labradory,a także boksery i boston teriery. Około 55-65% przypadków stanowią samice. Na syndrom Cushinga chorują psy starsze niż 9 lat, ze średnią przypadającą na 11 rok życia. Przysadkowa postać choroby Cushinga wydaje się częściej występować u małych psów (75% przypadków ma mniej niż 20 kg), natomiast około 50% psów z czynnymi guzami nadnerczy waży więcej niż 20 kg. Jatrogenny syndrom cushinga u psów Jatrogenna hiperkortyzolemia spowodowana jest długotrwałym, niekontrolowanym stosowaniem glikokortykoidów (również miejscowym, np. w kroplach do oczu, uszu itp.). Przewlekła podaż sterydów egzogennych hamuje wydzielanie ACTH przez przysadkę i prowadzi do zaniku warstwy pasmowatej kory nadnerczy i spadku produkcji endogennych glikokortykoidów. Jatrogenny zespół Cushinga występuje bez względu na wiek, rasę czy płeć zwierzęcia. Choroba Cushinga diagnostyka Obraz kliniczny towarzyszący hyperadrenokortycyzmowi jest jednym z najbogatszych spośród wszystkich stanów patologicznych w medycynie weterynaryjnej. Mnogość i zróżnicowanie symptomów oraz ich różnorakie nasilenie wynikają z wielonarządowego wpływu hormonów kory nadnerczy. Zespół Cushinga jest chorobą ogólnoustrojową, przy której pewne objawy są typowe i pojawiają się u większości pacjentów, inne z kolei mogą być słabiej wyrażone lub nie pojawiać się w ogóle. Wiele z nich jest trudnych do wychwycenia przez właściciela i rozwija się przez miesiące, a nawet i lata. Mogą także sukcesywnie nasilać się, albo też okresowo wycofywać i powracać. Im więcej objawów występuje łącznie, tym większe prawdopodobieństwo hiperkortyzolemii. Objawy ogólne Poliuria i polidypsja Zespół poliurii / polidypsji – zespół wielomoczu i zwiększonego pragnienia (80-85% przypadków). Jest to najczęstszy motyw konsultacji w gabinecie weterynaryjnym i bodaj najbardziej specyficzny objaw u pacjentów z hiperkortyzolemią. U ponad 85 % psów z nadczynnością kory nadnerczy pojawia się jako pierwszy symptom: zaniepokojony właściciel zgłasza, że pies nie może wytrzymać całej nocy bez oddawania moczu. Poliuria wynika z działania kortyzolu: z jednej strony zmniejsza on uwalnianie hormonu antydiuretycznego, z drugiej – nasila filtrację kłębuszkową w nerkach. Prowadzi to do znacznego zwiększenia częstotliwości oddawania moczu. Często pojawia się również nietrzymanie moczu u psa. Wielomocz jest tu objawem pierwotnym, natomiast zwiększone pobieranie wody pojawia się wtórnie, jako kompensacja strat. Jeśli pies wypija w ciągu doby więcej niż 60 ml/kg wody, mówimy o polidypsji. Nasilenie pragnienia jest porównywalne do tego, występującego przy cukrzycy – spożycie wody przez psa jest zwiększone 2-6 -krotnie i może sięgać 100 ml/kg /dzień, a nawet więcej. Polifagia Zwiększony apetyt to częsty objaw Cushinga Polifagia – zwiększony apetyt (>90% przypadków). Kolejny, bardzo częsty objaw zgłaszany przez właściciela lekarzowi weterynarii. Początkowo może sugerować cukrzycę, zresztą jest bardzo prawdopodobne, że wzmożony apetyt wynika ze zmniejszenia aktywności insuliny. Polifagia powodowana jest również działaniem neurologicznym kortyzolu. Osłabienie, apatia, senność Dosyć często pies staje się apatyczny w przebiegu syndromu Cushinga. Nie jest to objaw zgłaszany jako pierwszy, jednak występuje równie często, jak te wymienione powyżej. Intensywne dyszenie, sapanie Zmiana sylwetki Zmiana sylwetki występuje w ponad 80% przypadków. Przy zespole Cushinga bardzo charakterystyczna jest tzw. sylwetka Cushingowa: powiększenie i obwisłość brzucha (związane z powiększeniem wątroby, osłabieniem mięśni, gromadzeniem się tłuszczu w obrębie jamy brzusznej), nierównomierny stopień otłuszczenia (głównie na tułowiu), zaniki mięśniowe dotyczące kończyn. Sylwetka Cushingowa jest rezultatem działania glikokortykosterydów, które nasilają skłonność do otłuszczenia (dochodzi do zaburzeń w rozkładzie związków tłuszczowych , które mają tendencje do gromadzenia się w linii grzbietowej) i zwiotczenia elementów mięśniowo – powięziowych (zmniejszenie napięcia powłok brzusznych, odwodzenie kończyn, w których masa mięśniowa stopniowo zanika). W efekcie pies wygląda jak „kulka na czterech zapałkach”. Powiększenie wątroby Przy hiperkortyzolemii dochodzi do powiększenia wątroby, która „spoczywa” na i tak już zwiotczałych powłokach brzusznych, co dodatkowo nasila ich rozciąganie. Do hepatomegalii dochodzi na skutek działania sterydów, a to złożone przeciążenie wątrobowe określane jest jako hepatopatia posterydowa. Objawy neurologiczne i mięśniowe Objawy neurologiczne i mięśniowe występują u 75-85% psów. Dość często zgłaszanym problemem jest apatia i słabość mięśniowa. Pies sprawia wrażenie, jakby nie miał siły. W przebiegu choroby Cushinga może dojść do rozwinięcia się miopatii, która charakteryzuje się sztywnością kończyn (głównie miednicznych). To pociąga za sobą problemy z poruszaniem się: pies przemieszcza się podskakując, często bez zginania kolan. Zaburzenie to nie jest bolesne, jednak postępując, doprowadza do poważnych zaników mięśniowych, a zwierzę w miarę upływu czasu staje się coraz bardziej bezradne i niedołężne. Z nierzadkich objawów neurologicznych wymienić również należy paraliż części twarzowej oraz pseudomiotonię. Nietolerancja upałów (ryzyko przegrzania)Otyłość brzuszna. Otyłość brzuszna pojawia się wraz ze wzrostem apetytu i niejednokrotnie uważana jest przez właściciela za objaw dobrego zdrowia. Otyłość u psa Objawy skórne Objawy dermatologiczne są bardzo częste i zwykle mocno sugerują chorobę Cushinga (wraz z zespołem poliurii/polidypsji). Nierzadko zmiany skórne są pierwszym objawem zgłaszanym przez właściciela. Wyłysienia Mogą pojawiać się jako pierwsze symptomy i początkowo nie nasuwać podejrzenia hiperkortyzolemii. Objaw ten jednak może nie występować i brak wyłysień nie wyklucza nadczynności kory nadnerczy. Przyczyną ich występowania jest wpływ kortyzolu na fazę anagenową wzrostu włosa. W pozostałej okrywie włosowej przeważają włosy matowe i zmierzwione, a także o zmienionej barwie (jest to tzw. faza telogenowa wzrostu włosa). Jeśli są one uogólnione obustronnie i symetrycznie, ich lokalizacja może być swoista dla danej rasy psa. Typowe umiejscowienie to tułów, ale czasem występują tylko na grzbiecie nosa (tzw. wyłysienie liniowe) lub w postaci szczurzego ogona. U pudli wyłysienia są zwykle pierwszym niepokojącym objawem. Pojawiają się one na początku po bokach ciała i nasadzie kończyn, a głowa, obwodowe części ciała pozostają dłużej pokryte włosami. U jamników wyłysienia są bardziej rozlane. Miejscami predylekcyjnymi są brzuch, powierzchnia boczna małżowin usznych, nasada ogona, ale też boki ciała i kończyny. Cienka skóra o zmniejszonej elastyczności W warunkach normalnych skóra psów najgrubsza jest na powierzchni grzbietowej szyi i tułowia, a najcieńsza na kończynach, zwłaszcza na powierzchni palcowej. Przy syndromie Cushinga skóra staje się ścieńczała, zwłaszcza w tych miejscach, w których dochodzi do maksymalnych zmian. Jest to z reguły okolica brzuszna, gdzie bardzo wyraźnie widoczne są przez skórę żyły pępkowe oraz powierzchnia wewnętrzna ud: skóra w tych miejscach jest cienka jak bibuła. Jest to wynikiem zaniku tkanki łącznej skóry pod wpływem działania kortyzolu. Dodatkowo skóra traci elastyczność. Po uchwyceniu jej w fałd, powoli wraca do stanu wyjściowego (w warunkach normalnych fałdka skóry natychmiast po puszczeniu wyrównuje się). Dochodzi do plisowania się skóry, jakby było jej zbyt dużo w stosunku do wielkości ciała – jest to dobrze widoczne w postaci licznych pofałdowań zwłaszcza w okolicy stawów skokowych. Plamki Przebarwienia barwnikowe zawierające melaninę są szczególnie częste. Są one rozproszone na całym ciele zwierzęcia. Plamki nie są specyficzne dla syndromu Cushinga, jednak ich obecność może wzmacniać podejrzenie tej choroby. Skłonność do żylaków. Rozszerzenia żył widoczne są jako małe, krwiste do siniakówRozstępy skórne powstające spontanicznie lub w miejscach bliznowacenia. W miejscach wcześniejszych zabiegów chirurgicznych może dochodzić do rozchodzenia się Bardzo charakterystyczne przy nadczynności kory nadnerczy są czarne guzki łojotokowe, obecne na skórze brzucha, szczególnie dookoła gruczołów sutkowych oraz w okolicy okołoodbytowej. Ich występowanie predysponuje dodatkowo do zakażeń wtórnych mieszków włosowych. Kalcynoza skórna Polega na odkładaniu się w skórze i tkance podskórnej nierozpuszczalnych soli wapnia (mineralizacja). Zmiany najczęściej lokalizują się na grzbiecie, szczególnie na szyi i okolicy krzyżowej, w pachach i pachwinach. Uogólniona wapnica skóry, towarzysząca hiperkortyzolemii jest związana z nadmierną ilością wapnia we krwi (hiperkalcemią). Może przejawiać się w różnych formach – od bardzo drobnych złogów soli wapnia, widocznych jedynie pod mikroskopem, przez pojedyncze, małe guzki aż do żółtawych złogów dużych rozmiarów, wypukłych i wyraźnie odgraniczonych od tkanek sąsiadujących. Jeśli kalcynozie towarzyszą zakażenia wtórne, występuje również świąd oraz ból, a także strupy, umiejscawiające się w chorobowo zmienionych miejscach okolic grzbietu, szyi i nosa. Trudności w gojeniu ran Mogą być przyczyną przewlekłych stanów wrzodziejących, a wynikają ze zmniejszenia proliferacji fibroblastów oraz spadku syntezy kolagenu. Dermatozy wikłające Nużyca u psa Liczne choroby skóry mogą komplikować przebieg syndromu Cushinga: zespół łojotokowy, infekcje bakteryjne, infekcje grzybicze, inwazje na leczenie w takich przypadkach jest słaba, zwłaszcza, jeśli jednocześnie nie leczy się hiperadrenokortycyzmu. Problemy z rozrodem Można zaobserwować: brak lub opóźnienie cieczki,zanik jąder,powiększenie łechtaczki, wynikające z nadprodukcji nadnerczowych androgenów. Objawy neurologiczne Objawy neurologiczne związane z makrogruczolakiem przysadki mózgowej: apatia,otępienie,spadek apetytu,błądzenie, bezcelowe wędrówki,kręcenie się w kółko, napieranie na przeszkody,zmiany zachowania,zespół Hornera,napady drgawkowe – rzadkie. Objawy i stany niespecyficzne dla zespołu Cushinga Mogą współwystępować: brak lub osłabienie apetytu,wymioty,biegunka,kichanie,kaszel,żółtaczka,świąd,ból,kulawizna w wyniku stanów zapalnych,napady padaczkowe,krwawienie,niewydolność nerek,zapalenie trzustki,niewydolność wątroby,choroby immunologiczne,zerwanie więzadeł,objawy okulistyczne – wytrzeszcz oczu, owrzodzenia rogówki, ślepota. Jak mogą wyglądać objawy choroby Cushinga możesz zobaczyć na poniższym wideo Zespół Cushinga powikłania Komplikacje pojawiają się u części zwierząt, obserwuje się: nadciśnienie tętnicze (występuje w około 50% przypadków),infekcje dróg moczowych,odmiedniczkowe zapalenie nerek,zapalenie pęcherza moczowego (klinicznie ciche),kamica dróg moczowych,kamienie zawierające wapń,struwity, jeśli związane z infekcjami,zastoinowa niewydolność serca,zapalenie trzustki,cukrzyca,upośledzone gojenie ran,nawracające infekcje,wiotkość stawów,nadkrzepliwość,zatorowość płucna,zatorowość aorty. Syndrom Cushinga: diagnostyka Syndrom Cushinga jest niejednokrotnie bardzo frustrującą jednostką w diagnostyce, ponieważ wiele – nawet typowych – objawów może nie występować, wyniki badań laboratoryjnych bywają niejednoznaczne, a dodatkowo towarzyszące procesy wikłające zacierają typowy obraz kliniczny. Chore psy z reguły nie przejawiają stanu zagrażającego życiu. Choroba zwykle postępuje powoli, a większość pacjentów przejawia tylko jeden lub kilka typowych symptomów chorobowych. Zespół Cushinga jest syndromem klinicznym, który nie może być diagnozowany bez obecności typowych objawów klinicznych. Dlatego też proces diagnostyczny może być żmudny i długotrwały. Występowanie syndromu Cushinga należy podejrzewać przy obecności następujących nieprawidłowości: Zawsze, gdy: U psa występuje zespół poliurii/ są symetryczne, obustronne prezentuje „sylwetkę Cushingową” (otyłość brzuszną i osłabienie napięcia powłok).Przy takich objawach – oczywiście po wykluczeniu innych chorób (np. cukrzycy, niedoczynności tarczycy, niewydolności nerek itp.) – należy w diagnostyce różnicowej uwzględnić syndrom Cushinga. Ewentualnie, gdy: Występuje hiperpigmentacja (przebarwienia) kalcynoza skórna. Zawsze bardzo ważnym elementem diagnostycznym jest zebranie dokładnego wywiadu (włącznie z informacją o podawaniu sterydów). Po postawieniu podejrzenia hiperkortyzolemii należy przeprowadzić gruntowną ocenę laboratoryjną. Badanie morfologiczne krwi W przebiegu zespołu Cushinga bardzo często dochodzi do dość typowego obrazu białokrwinkowego – pojawia się tzw. leukogram stresowy. Taki obraz widoczny jest prawie u wszystkich zwierząt: Leukocytoza z neutrofilią, Monocytoza, Limfopenia, Eozynopenia. Podobnie trombocytoza – zwiększenie ilości płytek krwi dotyczy prawie wszystkich psów z niektórych psów możliwa jest łagodna erytrocytoza – czyli zwiększenie liczby czerwonych ciałek krwi. Badanie biochemiczne surowicy krwi Wzrost poziomu glukozy we krwi – hiperglikemia. Najczęściej jest to umiarkowany wzrost poziomu cukru we krwi i – w większości przypadków – bez jednoczesnego cukromoczu. W około 50% przypadków łączy się z równoczesnym wzrostem poziomu insuliny. Jest to efekt intensywnej glukoneogenezy i zmniejszonego wykorzystania obwodowego glukozy ze względu na antagonizm z insuliną. Zawsze należy wziąć pod uwagę chorobę Cushinga u cukrzycowego psa, u którego istnieją trudności w ustaleniu skutecznej dawki insuliny. Hiperkortyzolemia wywołuje insulinooporność i może prowadzić do rozwoju cukrzycy. Ciekawe jest, że u psów ze współistniejącą cukrzycą nie występują typowe objawy wskazujące na zbyt wysoki poziom kortyzolu. Mimo to jednak, zawsze należy rozważyć wystąpienie Cushinga, jeśli u psa z cukrzycą nie udaje się uzyskać normoglikemii. Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej ALP (>150 U/l, czasem > 1000 U/l) występuje u 90-95% psów z hierkortyzolemią. Wzrost poziomu fosfatazy zasadowej jest wyraźny (zwykle około 5-10-krotnie powyżej norm fizjologicznych). Uważa się go za kryterium stałe, choć niespecyficzne przy rozpoznawaniu choroby Cushinga. Wzrost poziomu transaminazy alaninowej ALT – spotykany u ponad 90% psów z hiperkortyzolemią. Przyczyną jest przeładowanie wątroby poziomu cholesterolu we krwi (na skutek zwiększonej lipolizy). U około 50% pacjentów parametr mało specyficzny, ale przy współistnieniu innych charakterystycznych nieprawidłowości może sugerować zespół Cushinga. Wzrost poziomu cholesterolu i wzrost fosfatazy zasadowej surowicy są najbardziej wiarygodnymi wskaźnikami hiperkortyzolemii na tym etapie diagnostycznym. U niektórych chorych ALP może pozostawać w normie. Mocznik zwykle jest w normie lub może być poziomu trójglicerydów (w wyniku lipolizy wywołanej wpływem kortyzolu).Lekko podwyższony poziom kwasów podniesiony poziom obniżony poziom potasu. Badanie ogólne moczu Ciężar właściwy moczu 25x10-6– zespół Cushinga w >93% przypadków Przy dwukrotnym oznaczaniu: z wartości współczynników z 2 pierwszych dni obliczana jest średnia, która oceniana jest jak wyżej. Jeśli podwyższenie stosunku w próbkach 1 i 2 – ocenić UC/C z testem hamowania. Stosunek wartości: Dzień 3. Stosunek UC/C >50% wartości średniej pierwszych dwóch próbek może wskazywać na formę nadnerczową. Dzień 3. Stosunek UC/C 22 µg/dl (> 607 nmol/l) – poziom podwyższony – choroba Cushinga bardzo prawdopodobna 17 -22 µg/dl (470 – 607 nmol/l) – wynik niejednoznaczny („szara strefa”) – choroba Cushinga prawdopodobna, ale należy wykonać dodatkowe testy oraz w diagnostyce uwzględnić objawy kliniczne i ich nasilenie u pacjenta Poziom kortyzolu przed i po stymulacji ACTH: Obie wartości 1,4 µg/dl, gdy w próbce po 4 godzinach stężenie kortyzolu wynosi 1,4 µg/dl (> 40 nmol/l), gdy po 8 godzinach stężenie kortyzolu wynosi 1,4 µg/dl. Nadczynność kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego lub nadnerczowego: gdy w próbce po 4 oraz po 8 godzinach poziom kortyzolu > 1,4 µg/dl, brak jakiegokolwiek efektu sugeruje sekrecyjnie czynne guzy nadnerczy. Interpretacja wyników testu hamowania niską dawką deksametazonu nierzadko bywa trudna. Poniżej przedstawiam kilka przykładów: Pacjent 1 Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu: godz. 0 – 10 µg/dl,godz. 4 – 10 µg/dl,godz. 8 – 10 µg/dl. Interpretacja: Z całą pewnością mamy do czynienia z nadczynnością kory nadnerczy, ponieważ stężenie kortyzolu w 8 godzinie po podaniu sterydu jest > 1,4µg/dl. Ze względu na fakt, że poziom kortyzolu we wszystkich próbkach był nieprawidłowo wysoki, wyniki mocno sugerują syndrom Cushinga pochodzenia nadnerczowego. Przy guzach nadnerczy bowiem nie zauważa się hamowania lub jest ono bardzo słabe. Jednakże na podstawie takich wyników nie można ostatecznie postawić rozpoznania AT, ponieważ nawet 30% psów z przysadkową formą choroby również nie reaguje obniżeniem poziomu kortyzolu. Dlatego kolejnym testem różnicującym powinno być oznaczenie endogennego ACTH. Pacjent 2 Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu: godz. 0 – 10 µg/dl,godz. 4 – 6 µg/dl,godz. 8 – 4 µg/dl. Poziom kortyzolu w 8 godzinie jest większy niż 1,4 µg/dl – obecny jest hiperadrenokortycyzm. Ponieważ u psów z guzami nadnerczy nigdy nie dochodzi do zahamowania wydzielania kortyzolu w teście, nie można tu rozpoznać formy nadnerczowej choroby. Po 8 godzinach od podania sterydu poziom kortyzolu wynosi 4µg/dl, nastąpiło przynajmniej 50-procentowe zahamowanie wydzielania kortyzolu, co pozwala na postawienie rozpoznania nadczynności kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego. Pacjent 3 Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu: godz. 0 – 10 µg/dl,godz. 4 – 4 µg/dl,godz. 8 – 10 µg/dl. I znowu – poziom kortyzolu > 1,4 µg/dl świadczy o nadczynności kory nadnerczy. Pomimo, że poziomy kortyzolu w 0 i 8 godzinie są takie same, nie mamy tu do czynienia z nadnerczową formą choroby, gdyż doszło do przynajmniej 50% zahamowania wydzielania w trakcie trwania testu (poziom w 4 godzinie – 4µg/dl) . Rozpoznanie brzmi: nadczynność kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego. Wzrost poziomu kortyzolu pomiędzy 4 a 8 godziną odzwierciedla nasilony w tym czasie metabolizm deksametazonu, co często jest obecne u pacjentów z hiperadrenokortycyzmem. Pacjent 4 Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu: godz. 0 – 10 µg/dl,godz. 4 – 6 µg/dl,godz. 8 – 1 µg/dl. Pomimo wysokiej wartości poziomu podstawowego kortyzolu (10µg/dl), jego stężenie obniżyło się po 8 godzinach do wartości referencyjnych (50%poziomu podstawowego , względnie >1,4 µg/dl – nadnerczowy zespół Cushinga Ważna uwaga dotycząca obu testów – hamowania małymi i dużymi dawkami deksametazonu. W przypadku hamowania małą dawką w 35-40% przypadków nie dochodzi do supresji kortyzolu (w przebiegu przysadkowej postaci zespołu Cushinga). Test hamowania dużymi dawkami jest niewiele czulszy – bywa, iż w przebiegu przysadkowej postaci Cushinga steryd w dużej dawce nie wywoła supresji (nawet w 25% przypadków). Zastanawiając się nad wyborem kolejnych testów i mając na uwadze fakt, że test hamowania dużą dawką deksametazonu „poprawi” statystyki wykrywalności tylko o ok. 10-15%, prawdopodobnie lepszym rozwiązaniem będzie wybór innego testu do diagnostyki. Nie da się rozpoznać guza nadnerczy ani za pomocą LDDST ani HDDST. Oznaczanie poziomu endogennego ACTH Oznaczanie endogennego ACTH służy do różnicowania pomiędzy przysadkową a nadnerczową postacią syndromu Cushinga. Istota testu zasadza się na tym, iż guzy nadnerczy (hormonalnie czynne) powodują hamowanie wydzielania ACTH na skutek ujemnego sprzężenia zwrotnego, podczas gdy przy przysadkowym zespole Cushinga ma miejsce nadmierna sekrecja ACTH. Interpretacja: Z powodu nierównomiernego wydzielania ACTH oraz dużego wpływu czynników stresowych na jego poziom, interpretacja wyników może być utrudniona. Poziom ACTH w zakresie 9-67 (nawet 80) pg/ml – wartość stężenia ACTH 30 kg. Skuteczność leku ocenia się za pomocą testu stymulacji ACTH, który powinien być wykonany w 10-14, 30 i 90 dniu leczenia, a następnie regularnie co 3 miesiące. Także po każdorazowej zmianie dawki należy wykonywać test wg podanego protokołu. Próbka krwi powinna być pobrana na 4-6 godzin po podaniu leku, gdy stężenie kortyzolu jest na najwyższym poziomie – jeśli wykona się badanie w innym czasie, stężenie kortyzolu może mieć zupełnie inną wartość. Stężenie kortyzolu po podaniu ACTH 120 nmol/l (4,3 μg/dl) – należy zwiększyć dawkę leku o 50-100%.Stężenie kortyzolu po podaniu ACTH pomiędzy 20 a 120 nmol/l (0,7-4,3 μg/dl) oraz pacjent czuje się dobrze – dawka trilostanu powinna zostać niezmieniona. W sytuacji, gdy zwierz czuje się źle (pomimo prawidłowych wartości kortyzolu), trilostan powinien być podawany 2 razy dziennie. Ocenę kliniczną pacjenta i test stymulacji ACTH powtarza się w ciągu 2 tygodni od zmiany dawki. W sytuacji, gdy po wprowadzeniu trilostanu osiągnie się stabilizację objawów klinicznych, pacjent czuje się dobrze, a wartości kortyzolu mieszczą się w optymalnym przedziale, kontrolne badania oraz test stymulacji ACTH powinny być powtarzane minimum co 3-6 miesięcy, czasami częściej (np. w sytuacji, gdy pojawią się objawy nadczynności kory nadnerczy albo wręcz przeciwnie – hipokortyzolemii). U niektórych pacjentów wyniki testu stymulacji ACTH mieszczą się w optymalnym przedziale, a mimo wszystko przejawiają oni objawy nadczynności kory nadnerczy. W takiej sytuacji zaleca się podzielenie dawki trilostanu na 2 podania co 12 godzin, a następnie powinno się wykonać test stymulacji ACTH i ewentualnie dokonać korekty dawki leku. Należy kontrolować pracę nerek wykonując badanie biochemiczne surowicy, oraz ocenę poziomu elektrolitów. Wielu pacjentów wymaga modyfikacji dawek trilostanu w trakcie leczenia. Należy zachować ostrożność, jeśli pacjent otrzymuje jeszcze inne leki, takie jak np.: spironolakton,inhibitory konwertazy angiotensyny. U zwierząt z chorobami serca lub nerek należy bardzo ostrożnie stosować ten lek i częściej kontrolować stan pacjenta, pomimo tego, że cechuje się mniejszą „szkodliwością” niż mitotan (inny lek, stosowany w leczeniu syndromu Cushinga). Kobiety w ciąży nie powinny mieć z nim bezpośredniego kontaktu. Po wprowadzeniu leku, średnio po około 2-4 dniach mogą pojawić się niegroźne objawy uboczne, jak np.: zmniejszone łaknienie,nieznaczna apatia. Często ustępują one samoistnie lub po zmniejszeniu dawki leku. W sytuacji, gdy pojawią się poważniejsze symptomy, należy przerwać podawanie leku i przez 1-2 dni podawać psu prednizolon. Należą do nich: biegunka,wymioty,otępienie. Niebezpieczne zaburzenia elektrolitowe pojawiają się rzadko. W takich sytuacjach pacjenci wymagają podawania bardzo małych dawek trilostanu już do końca życia. Skutki uboczne trilostanu: umiarkowana senność,spadek apetytu przez 2-4 dni od rozpoczęcia leczenia (najprawdopodobniej na skutek hipokortyzolemii),umiarkowane zaburzenia równowagi elektrolitowej (np. hiperkaliemia),rzadko – objawy wyraźnej niedoczynności kory nadnerczy,sporadyczne przypadki ostrej martwicy nadnerczy. Przy zaobserwowaniu jakichkolwiek niepokojących objawów właściciel powinien jak najszybciej skontaktować się z lekarzem weterynarii. W takich sytuacjach konieczne może być chwilowe zaprzestanie podawania leku, wykonanie testu stymulacji oraz leczenie wspomagające. Mitotan Podstawowym lekiem, który miał zastosowanie w leczeniu nadczynności kory nadnerczy był Mitotan (Lysodren, o’p’DDD). Obecnie zastępowany z powodzeniem przez Trilostan. Mitotan jest nieco skuteczniejszy od vetorylu, ale częściej wywołuje efekty uboczne. Obecnie lekarze sięgają po niego, gdy trilostan okaże się nieskuteczny. Mitotan niegdyś stosowany był jako insektycyd (zamiennik DDT), szybko jednak wykazał właściwości adrenokortykolityczne. Wykazuje działanie cytotoksyczne w stosunku do kory nadnerczy, co powoduje zmniejszenie produkcji glikokortykosteroidów. Mitotan może wywołać martwicę całej kory nadnerczy, szczególnie jej części pasmowatej i siatkowatej (warstwa kłębkowata wytwarza nowe komórki kory nadnerczy). Działanie mitotanu jest najbardziej wyraźne w przypadku przerośniętych nadnerczy, jednak jego efekt (zmiana testu stymulacji) widoczny jest również przy nadnerczach normalnych. Dlatego też jego stosowanie musi odbywać się z dużą ostrożnością. Istnieją dwie opcje leczenia mitotatem: Tradycyjna, która ma celu kontrolowanie nadczynności nadnerczy u psów bez objawów klinicznych hiperkortyzolemii. Zalecana jest ona w początkowym leczeniu syndromu farmakologiczna, której celem jest zniszczenie kory nadnerczy (czyli przejście od stanu hiper – do hipokortyzolemii). Rozważa się ja tylko u psów, które nie odpowiadają na leczenie tradycyjne lub przestały odpowiadać na leczenie mitotanem po długim czasie jego stosowania. Tradycyjne leczenie mitotanem składa się z dwóch etapów: Indukcji (do osiągnięcia kontroli choroby).Fazy podtrzymującej (leczenie dożywotnie, zapobiegające nawrotowi objawów klinicznych). Faza indukcji Zanim rozpocznie się podawanie mitotanu, właściciel powinien przez kilka dni określać ilość wypijanej w ciągu doby wody oraz oddawania moczu przez chorego psa. Jest to bardzo ważne, ponieważ informacje te są kryteriami wyjściowymi, służącymi później do oceny skuteczności leczenia indukcyjnego oraz decydującymi o wejściu w fazę leczenia podtrzymującego. Kiedy już zostanie to ustalone, rozpoczyna się leczenie mitotanem: Podawanie inicjuje się dość wysoką dawką początkową 50 mg/kg / dzień w dwóch dawkach podzielonych. Mitotan jest bardziej efektywny, jeśli podawany jest w formie pokruszonej, wymieszany z niewielką ilością oleju roślinnego oraz podawany z takie kontynuowane jest w zalecanej dawce aż do wyraźnego zmniejszenia zespołu poliurii/polidypsji. Należy więc bardzo dokładnie monitorować ilość wypijanej wody oraz oddawanego moczu także po rozpoczęciu leczenia powinien być w stałym kontakcie z lekarzem weterynarii . Ze względu na fakt, że terapię rozpoczyna się w domu, istotna jest rola opiekuna psa w monitorowaniu przebiegu leczenia po to, by uniknąć niebezpieczeństwa rozwinięcia się głębokiej hipokortyzolemii, a także jak najszybciej przejść w fazę podtrzymującą. Ocenie poddawane są: aktywność psa, stan świadomości, apetyt, ilość spożywanej wody, stan ogólny psa. Natychmiastowy kontakt z lekarzem weterynarii wymagany w momencie zauważenia objawów takich, jak senność, wymioty, osłabienie, zmniejszenie ilości przyjmowanej wody. W przypadku stwierdzenia niepokojących symptomów może zapaść decyzja nawet o zaprzestaniu podawania czas trwania tego etapu wynosi 5-15 dni, ale znaczne i nieprzewidywalne różnice osobnicze sprawiają, że odpowiedź na leczenie może być szybka i pojawiać się już po 3 dobie indukcji jest zakończona, jeśli stwierdzi się zmniejszenie nasilenia apetytu albo gdy dzienne spożycie wody przez psa spadnie do poziomu 250 nmol/l (>9μg/dl), należy przez 3 kolejne dni kontynuować podawanie leku w dawce wyjściowej i sprawdzić efekt, powtarzając test. Zdarza się także, że u pacjenta rozwinie się nietolerancja na mitotan. Wtedy pojawiają się objawy ze strony układu pokarmowego, ale bez jednoczesnego obniżenia stężenia kortyzolu w teście stymulacji ACTH. U tych psów należy zastosować inne leki do leczenia nadczynności kory nadnerczy. Efekty uboczne mitotanu Najczęściej pojawiają się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego – wymioty i/lub biegunka, co wymusza natychmiastowe przerwanie leczenia lub zmniejszenia częstotliwości podawania leku (do 1-2 razy w tygodniu).Objawy ostrej niewydolności nadnerczy (w postaci ogólnego osłabienia, braku łaknienia, wymiotów, biegunki lub śpiączki) mogą pojawić się, jeśli efekt terapeutyczny nie pojawia się wystarczająco szybko lub nie dostrzeże się w porę zmniejszonego apetytu lub pragnienia. Wówczas może być konieczne podawanie glikokortykoidów egzogennych. Dlatego dobrze jest, jeśli właściciel zwierzęcia ma w domu prednizolon (warto zadbać o to jeszcze przed rozpoczęciem leczenia) i może go podać psu stosunkowo dochodzi do hiperkaliemii i hiponatremii (wzrost poziomu potasu oraz spadek poziomu sodu we krwi). W takiej sytuacji należy wykonać test stymulacji ACTH. Stężenie kortyzolu wynosi wtedy zwykle 18% lub 60g białka/1000 kcal).Suplementacja kwasami włókna antyoksydantów. Zawsze jednak należy uwzględnić choroby towarzyszące (np. cukrzyca), dlatego dieta powinna być dostosowana indywidualnie do każdego pacjenta. Zespół Cushinga rokowanie Choroba Cushinga rokowanie Rokowania dotyczące przeżycia u psów z przysadkową formą nadczynności kory nadnerczy uzależnione są od wieku i stanu ogólnego zwierzęcia, a także od zaangażowania właściciela. Średni czas przeżycia od momentu rozpoznania wynosi 30 miesięcy, u młodszych psów może być on znacznie dłuższy (nawet 4 lata). Z reguły przyczyną śmierci są powikłania hiperkortyzolemii lub inne choroby wieku geriatrycznego. Po adrenalektomii średnia wieku u psów wynosi ok. 36 miesięcy. U psów z gruczolakiem kory nadnerczy lub rakiem nie przerzutującym rokowanie jest dobre. Psy z rakiem z przerzutami zwykle umierają w ciągu roku. Leczenie farmakologiczne spontanicznej nadczynności kory nadnerczy umożliwia zwalczenie objawów hiperkortyzolemii, ale nie prowadzi do wyleczenia pacjenta. Musi ono trwać przez resztę życia zwierzęcia, a opiekunowie muszą pogodzić się z perspektywą regularnych wizyt kontrolnych. Wszystkie stosowane leki mają działania niepożądane oraz pewne ograniczenia, z którymi należy się liczyć jeszcze przed wprowadzeniem terapii. Należy uzmysłowić sobie, że koszty leczenia i monitorowania pacjentów z nadczynnością kory nadnerczy są znaczne, zwłaszcza w czasie pierwszych 6 miesięcy. W większości przypadków zespół Cushinga nie jest stanem zagrażającym życiu zwierzęcia i często bywa tak, że bardziej wpływa na życie właściciela niż psa. Zdarza się, że leczenie ogranicza się do leczenia powikłań związanych z tą chorobą (np. zakażeń dróg moczowych, chorób skóry czy cukrzycy), ponieważ środki finansowe opiekuna psa są ograniczone i nie decyduje się on ponieść dość wysokich kosztów. Czasami z kolei przebieg choroby jest tak łagodny, że nie daje on podstaw do wdrożenia leczenia. Natychmiastowe rozpoczęcie terapii w gruncie rzeczy konieczne jest tylko w niektórych przypadkach, kiedy objawy kliniczne są ciężkie (np. wyraźna nietolerancja wysiłkowa, znaczna otyłość, cukrzyca nie poddająca się leczeniu lub zespół polidypsji /poliurii nasilony tak bardzo, że nie akceptowany przez właściciela). Jednakże większość opiekunów psów decyduje się na leczenie po to, by ograniczyć objawy kliniczne i możliwość wystąpienia późniejszych powikłań. W tej sytuacji rokowanie zwykle jest pomyślne. Skuteczność leczenia trilostanem oszacowano na 67% – pozwala on na zmniejszenie objawów klinicznych w ciągu 3-6 miesięcy. Średni czas przeżycia psów wynosi od 664 do 900 dni. Dla porównania średni okres przeżycia dla psów leczonych mitotanem wynosi 810-900 dni. Podsumowanie Syndrom Cushinga to choroba przewlekła Na koniec chciałabym jeszcze poruszyć temat obaw właścicieli psów, u których stwierdzono nadczynność kory nadnerczy. Jest to bez wątpienia choroba przewlekła, a sama diagnoza jest niejednokrotnie trudna do zaakceptowania przez opiekunów cierpiących na nią zwierząt. Wizja dożywotniego podawania leków, bardzo częstych kontroli i nieustających badań napawa lękiem, smutkiem, a także poczuciem niechęci i zwątpienia. Dodatkowo sam obraz kliniczny jawnej postaci hiperkortyzolemii bywa niejednokrotnie bardzo trudny do zaakceptowania przez właścicieli. Zdarzają się sytuacje, gdy rozważane jest oddanie psa lub nawet jego eutanazja, ponieważ zwierzak oddaje mocz w całym domu, intensywnie linieje, co chwilę trzeba mu uzupełniać wodę w misce itd. Należy jednak uzmysłowić sobie, że jest to zaburzenie przewlekłe, ale możliwe do leczenia. Objawy po wprowadzeniu terapii zwykle ustępują, a opiekunowie dość szybko przyzwyczajają się do regularnych wizyt oraz podawania leków. Drugą stroną medalu są koszty, które niestety są dość spore. Sam proces diagnostyczny jest sam w sobie wyczerpujący i to zarówno czasowo, jak i finansowo, a w jego przebiegu pojawia się irytacja, zwątpienie oraz narastający opór ze strony opiekunów. W tej kwestii wiele zależy od wiedzy i doświadczenia lekarza, który może umiejętnie dobrać badania i testy diagnostyczne oraz je zinterpretować. Choć nawet i wówczas, gdy właściciel zgodzi się na wykonanie dość kosztownych testów, ich wynik może być niejednoznaczny i zaistnieje konieczność poszerzenia diagnostyki. To bardzo nadwyręża cierpliwość, a także kieszeń posiadacza chorego psa. Często bardzo trudno jest wytłumaczyć opiekunom, że ustalenie rozpoznania również odbywa się poprzez eliminację innych jednostek chorobowych, co jest bardzo ważne z medycznego punktu widzenia, ale czasem nie do zaakceptowania przez właściciela. W zdecydowanej jednak większości opiekunowie psów są zdolni do wielu poświęceń, czego my – lekarze – jesteśmy w pełni świadomi. Bo przecież najważniejsze w tym wszystkim, to znalezienie odpowiedzi na pytanie „co dolega Twojemu psu” oraz wprowadzenie odpowiedniego leczenia. Nie wydłuży ono zasadniczo czasu przeżycia, ale na pewno zdecydowanie poprawi komfort życia zarówno zwierzęcia, jak i jego właściciela. Psy podobnie jak i ludzie mogą chorować na cukrzycę. W ich przypadku chorobę porównalibyśmy do cukrzycy typu pierwszego u ludzi, czyli cukrzycy insulinozależnej. Schorzenie to częściej występuje u suczek i najczęściej ma podłoże genetyczne. Jest ono również związane z otyłością, przewlekłym leczeniem (np. sterydowymi lekami przeciwzapalnymi), przechorowaniem zapalenia trzustki lub innych ciężkich zapaleń. Może być również powikłaniem innych chorób endokrynologicznych takich jak niedoczynność tarczycy, nadczynność kory nadnerczy czy akromegalia. Jak wyglądają objawy cukrzycy u psów? Część objawów przypomina nam symptomy ludzi. Są nimi wzmożone pragnienie, częstomocz, spadek masy ciała, zwiększony apetyt. Niejednokrotnie właściciel zwierzęcia obserwuje znaczne osłabienie zwierzęcia, pogorszenie stanu sierści, zapalenie skóry,, nieprzyjemny zapach z pyska, słabość mięśni i problem z poruszaniem się. W zaawansowanych przypadkach dochodzi do zaćmy i pogorszenia wzroku oraz funkcjonowania nerek. Do postawienia diagnozy niezbędne jest wykonanie szeregu badań, w tym poziomu glukozy i fruktozaminy na czczo oraz badania moczu. Wskazane jest wykonanie morfologii i pełnego panelu biochemicznego wraz z hormonami tarczycy oraz USG jamy brzusznej. Pozwala to ustalić czy mamy do czynienia z pierwotną cukrzycą czy jest ona powikłaniem np. zapalenia trzustki, niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki, zapalenia wątroby, guzami nadnerczy, niedoczynnością tarczycy. Leczenie psa z cukrzycą Leczenie cukrzycy u psa polega na regularnym podawaniu insuliny (zwykle jest to insulina weterynaryjna, choć w przypadku oporności na nią lekarze mogą przepisać preparat z apteki) oraz utrzymaniu diety. Jeśli nasz zwierzak nie grymasi przy jedzeniu, możemy ułatwić sobie życie podając mu wyłącznie karmę dedykowaną psom z cukrzycą. Dzięki czemu łatwiej będzie nam dostosować dawkę i utrzymać stały poziom glukozy we krwi. Leczenie będzie również polegało na stałym kontrolowaniu zdrowia zwierzęcia, pomiarach glukozy 4-6 godzin po porannej insulinie i posiłku, częstych badaniach moczu. Warto przed rozpoczęciem leczenia wykonać zabieg usuwania kamienia nazębnego, niejednokrotnie lekarz zaleci również antybiotykoterapię. W przypadku suczek niesterylizowanych konieczne będzie wykonanie zabiegu sterylizacji, w przeciwnym razie nie ma możliwości by kiedykolwiek ustabilizować poziom glukozy we krwi, tym samym leczenie będzie nieskuteczne. Najczęściej na cukrzycę zapadają psy w wieku 7-9 lat, rasy predysponowane to: sznaucery, pudle, labradory, jamniki, Yorkshire terriery. Wpis powstał we współpracy z serwisem Cukrzyca jest przewlekłym schorzeniem metabolicznym, które charakteryzuje się zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej, gospodarki węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej, spowodowanej całkowitym lub względnym niedoborem insuliny. Ta podstępna i nieuleczalna choroba dotyka coraz więcej psów i kotów. Nie wiadomo, czy kiedyś występowała rzadziej, ale nikomu nie przyszło do głowy doszukiwać się u zwierzęcia cukrzycy, czy też może wzrost liczby przypadków spowodowały na przykład gotowe karmy. Częściej chorują koty Na cukrzycę cierpi około 0,5 proc. populacji kotów, najczęściej jest ona diagnozowana po 8. roku życia. Częściej chorują koty płci męskiej. Nie zauważono predyspozycji rasowych, ale pewne jest, że jednym z podstawowych czynników zwiększających ryzyko jest nadwaga zwierzęcia. U psów (trzy razy częściej u suk) cukrzycę diagnozuje się u ok. 0,2 proc. populacji. Obserwujemy jednak podatność na tę chorobę niektórych ras. Częściej chorują: szpic wilczy, puli, pinczer miniaturowy, cairn terrier, foksterier, Yorkshire terrier, sznaucer miniaturowy i średni, pudel miniaturowy. Oczywiście cukrzyca zdarza się i u mieszańców. Podobnie jak w przypadku kotów, także psy z nadwagą są w grupie zwiększonego ryzyka. Nieleczona albo źle leczona cukrzyca może zabić zwierzę w ciągu kilku miesięcy. Pić, pić, pić... Podstawowe objawy cukrzycy są bardzo podobne, jeśli nie identyczne, i u psów, i u kotów. Zwykle głównym niepokojącym objawem jest wzmożone pragnienie i oddawanie moczu. Dodatkowo można obserwować większy apetyt i towarzyszące mu często chudnięcie. U psów może pojawić się zaćma, a u kotów - matowa sierść i łupież. Oprócz charakterystycznych objawów największe znaczenie ma badanie krwi na zawartość w niej glukozy. Zwykle wynosi ona dużo powyżej 200mg/dl przy normie 100mg/dl. Cukier jest obecny także w moczu. Wyniki innych badań też są podwyższone i są związane z uszkodzeniem wątroby i nerek. Rozpoznanie cukrzycy u psów jest raczej łatwe: wystarczy badanie krwi na czczo i moczu. Autopromocja Specjalna oferta letnia Pełen dostęp do treści "Rzeczpospolitej" za 5,90 zł/miesiąc KUP TERAZ U kotów sytuacja jest nieco bardziej skomplikowana: dla tych zwierząt wizyta w gabinecie lekarskim bywa tak ogromnym stresem, że podczas badania nawet u zdrowego kota można stwierdzić znacznie podwyższony poziom cukru we krwi, choć o cukrzycy nie ma mowy. Dodatkowo, u kotów pobranie próbki moczu może graniczyć z cudem, o czym świetnie wiedzą właściciele, którzy już kiedyś zostali zmuszeni do wykonania tej niewdzięcznej czynności. Innym kłopotem w przypadku kociej cukrzycy jest fakt, że są to często zwierzęta wychodzące, więc właściciel najzwyczajniej może przeoczyć pierwsze objawy choroby. A wtedy na leczenie może być już za późno. Dlatego kotom wykonuje się dodatkowe badanie - poziomu fruktozaminy, która wskazuje poziom glukozy we krwi w ciągu dwóch-trzech tygodni przed badaniem. Rzadko, ale zdarza się cukrzyca posterydowa. W takim przypadku możliwa jest remisja choroby po krótkotrwałym nawet podawaniu odpowiedniej dawki insuliny. W większości jednak przypadków zdiagnozowanie cukrzycy wiąże się z koniecznością podawania insuliny do końca życia zwierzęcia. Insulina ratuje życie Rodzaj i dawkę insuliny określa lekarz. Polscy weterynarze terapię choroby zaczynają od wieprzowej caninsuliny. Niestety, w Polsce nie było badań sprawdzających jej skuteczność, natomiast wiadomo z niemieckich forów internetowych, że insulina ta jest w 90 proc. przypadków nieskuteczna. Jedynym wyjściem jest wówczas przejście na insulinę stosowaną u ludzi - lantus lub levemir. Psy mogą przyjmować zastrzyk insuliny tylko raz dziennie, ale najpierw trzeba wnikliwie sprawdzić, kiedy przypada szczyt działania leku. W tym celu wykonuje się tzw. krzywą cukrową, czyli mierzy się poziom glukozy we krwi w odstępach 2- godzinnych w czasie 12-24 godzin. Bardzo ogólnie rzecz ujmując: jeśli szczyt działania insuliny przypada po 6-8 godzinach, to lek stosuje się raz dziennie. Jeśli szczyt jest poniżej 5 godziny od podania, należy podawać lek dwa razy dziennie. Kotom, które metabolizują insulinę dużo szybciej niż ludzie i psy, trzeba ją podawać dwukrotnie w ciągu doby, co 12 godzin. Uwaga: do różnych rodzajów insuliny stosuje się różne strzykawki. Np. do caninsuliny - strzykawki U-40, do lantusa i levemira - U-100. Glukometr w garść Najlepszym, choć trudnym na początku do zaakceptowania, sposobem kontrolowania cukrzycy jest domowy monitoring. Co to oznacza? Oznacza sprawdzanie poziomu glukozy we krwi delikwenta co najmniej dwa razy dziennie, przed podaniem insuliny. W tym celu trzeba pobrać kropelkę krwi, nanieść na pasek do glukometru i sprawdzić wynik. Najlepiej pobierać krew z płatka ucha. Wzdłuż kociej i psiej małżowiny usznej biegnie cieniutka żyłka. Do nakłucia ucho musi być cieplutkie. Celując w okolice żyłki (w okolice, bo czasem nie sposób wstrzelić się w "10"), trzeba ją leciutko nakłuć jednorazową igiełką. Potem delikatnie pougniatać ucho (jeśli się wstrzeliło w żyłę, ugniatanie jest już zbędne), by pojawiła się kropelka krwi. Wystarczy nanieść ją na pasek, wsunąć do glukometru i odczytać wynik. Krew można pobrać również z opuszki łapy, ale to jednak wiąże się z groźbą zanieczyszczenia ranki. Ucho jest narządem optymalnym w tym przypadku. Wizja kłucia ulubieńca wydaje się nie do zaakceptowania, ale proszę mi wierzyć, że najtrudniejszych jest kilkadziesiąt pierwszych ukłuć. Również dla naszych palców, które przekłuwamy wraz z uchem. To samo dotyczy robienia zastrzyków - insulinę podaje się podskórnie. Podczas pierwszych, nerwowych prób część insuliny ląduje w futrze, więc właściwie nie wiadomo, ile jej zwierzę tak naprawdę dostało. Jeśli właścicielowi zależy na przeżyciu ulubieńca, MUSI pokonać własną słabość i nauczyć się robić zastrzyki. Bieganie na każde badanie do gabinetu weterynaryjnego, szczególnie biorąc pod uwagę konieczność punktualnego podawania leków, na dłuższą metę źle wróży przeżyciu zwierzęcia. W przypadku kotów taka praktyka wiązałaby się z dodatkowym ryzykiem - ogromnego stresu. A to ze skokiem cukru... Cukrzyca zabija powoli, hipoglikemia - błyskawicznie Takie zdanie usłyszałam od weterynarza, kiedy u mojego kota zdiagnozowano cukrzycę. To kolejny argument na sensowność domowego sprawdzania poziomu cukru. Hipoglikemia to nadmierny spadek glukozy we krwi, zwykle poniżej 50 mg/dl (ale alarmujące są wszystkie wyniki poniżej 100 mg/dl), który może spowodować utratę przytomności i śmierć zwierzęcia. Nie do końca wiadomo, jak niski poziom glukozy zwierzę może tolerować, więc właściciel musi być przygotowany na szybką reakcję. Objawy hipoglikemii: • chwiejny niestabilny chód (tak jakby nasze zwierzę było pijane), • bieganie w kółko lub wzdłuż ścian (brak orientacji), • szklane oczy, rozszerzone źrenice, które nie wykazują żadnej reakcji, • wilczy apetyt, • niepokój, • ataksja – zazwyczaj brak koordynacji mięśniowej, zmiany w ruchach szyją i głową (odchylanie główki w bok), • dziwnie głośne miauczenie (u kotów), • chowanie się w dziwnych miejscach w domu, • apatia, • otępienie, •podwyższona temperatura ciała, • bladość błon śluzowych,• czasem wymioty, • ślinotok, • czasem kaszel, • agresywność, • letarg (ospałość), • konwulsje i drgawki, • śpiączka (wstrząs hipoglikemiczny). Wymienione objawy nie występują jednocześnie, zwykle, w zależności od stopnia niedocukrzenia, można się spotkać z pojedynczymi oznakami. Od przytomności umysłu i wiedzy właściciela zależy, czy hipoglikemii uda się zapobiec. Skutecznym na ogół sposobem na szybkie podniesienie poziomu glukozy jest podanie miodu lub roztworu glukozy. Jeśli objawy hipoglikemii już wystąpiły, należy bardzo uważać, by zwierzę nie zakrztusiło się podawanym preparatem. Uwaga: nawet zdrowemu psu nie wolno pod żadnym pozorem podać czekolady. Wydaje się nam idealna do podniesienia poziomu glukozy we krwi, ale zawarta w niej teobromina może spowodować nawet śmierć zwierzęcia. Dieta i ruch Oprócz insuliny, niezbędną terapią jest odpowiednia dieta. Ogólne zasady są takie, że zwierzę powinno dostawać pokarm zawierający jak najwyższej jakości białko i lekkostrawne węglowodany. Można stosować leczniczą karmę gotową, choć niezwykle rzadko jest ona z radością pożerana przez zwierzęta. W przypadku psów posiłki powinny być podawane w stałych ilościach i mieć zbliżoną wartość kaloryczną. Według zaleceń lekarzy 25 proc. karmy powinno się podać przed podaniem insuliny, a w szczycie jej działania, czyli po 6-8 godzinach - pozostałe 75 proc. Jeśli jednak pies jest przyzwyczajony do kolacji, karmę można rozłożyć: 25 proc. na śniadanie, 50 na obiad, 25 na kolację. Dodatkowo powinno się dbać o stałą aktywność ruchową. Ale także pod kontrolą - ruch powoduje spalanie cukrów, może więc doprowadzić do hipoglikemii. Jeśli chodzi o koty - sprawa znów się komplikuje. Tak naprawdę co kot - to osobny przypadek. Koty niezwykle często bywają kapryśne w kwestii menu, bywa, że znienacka odmówią zjedzenia dotąd ulubionej karmy, fukając tylko z niesmakiem. Niektóre rzucają się na jedzenie, pochłaniając całą porcję od razu, a niektóre dawkują sobie przyjemność konsumpcji, podchodząc do miski i skubiąc jedzenie. To ta słynna kocia dystynkcja, która opiekuna potrafi doprowadzić do furii :| Mój kot należy właśnie do kategorii tych dystyngowanych. Weterynarz, który się nim opiekuje, powiedział jasno i stanowczo: kot ma jeść. Dostaje więc to, co lubi: dobrej jakości puszki i surową, chudą wołowinę. Ma stały dostęp do jedzenia, które sam sobie dawkuje. A jak zmusić kota do przejścia na dietę i gimnastyki? No cóż... Wszystko w rękach właściciela Z informacji zawartych w tekście wynika, że cukrzyca psów i kotów jest naprawdę ciężką chorobą, dokładnie tak samo jak u ludzi. Z człowiekiem jednak można się porozumieć nieco bardziej precyzyjnie, zwierzę, niestety, nie zamelduje o swoich dolegliwościach. Dlatego w leczeniu cukrzycy znakomita część odpowiedzialności spoczywa na właścicielu. To jego przywiązanie do zwierzęcia, wnikliwe obserwowanie go, szybkość reagowania na niepożądane objawy gwarantuje postępy w leczeniu. Najważniejsze jednak jest nieustanne uczenie się. To możliwie jak największa wiedza o tej chorobie jest niezbywalnym warunkiem przeżycia. Szczególnie dotyczy to właścicieli kotów. Leczenie psów przebiega łatwiej - chyba dlatego, że przebieg psiej cukrzycy jest bardziej zbliżony do ludzkiego. Koty natomiast są trudniejsze i w leczeniu, i w diagnozowaniu. Trudniej im dopasować dawkę insuliny, trudniej zastosować dietę. O ile w przypadku leczenia psów łatwo znaleźć lekarza, który kompetentnie podejdzie do pacjenta i zaordynuje terapię, o tyle w przypadku kotów bywa to niewiarygodnie trudne. Świadczy o tym choćby znikoma ilość forów internetowych poświęconych tej właśnie chorobie u psów, a spora ich liczba, jeśli chodzi o koty. Dlatego 99 procent informacji o cukrzycy mojego 17-letniego kociego "słodziaka" czerpałam i czepię nadal z Internetu. Przypuszczam, że li i jedynie książkowa wiedza lekarzy weterynarii spowodowała, że właściciele kotów cukrzycowych skrzyknęli się w Internecie właśnie i stworzyli rzetelne, głębokie kompendium wiedzy na temat tej choroby, poparte własnymi doświadczeniami, sukcesami i klęskami. Internetowa wspólnota "słodziaków" Bywa, że odkrycia internautów w tej dziedzinie są wręcz rewolucyjne. Takie na pewno jest odkrycie, że nawet specjalna lecznicza sucha karma dla kotów-diabetyków jednak bardzo podnosi poziom glukozy. Ja tej informacji nie byłam w stanie zaakceptować przez rok. Pokonały mnie w końcu wciąż złe wyniki mojego kota i suche jedzenie odstawiłam 6 miesięcy temu temu, po roku leczenia. Powoli, powoli poziom cukru spadał i teraz jest już nieźle. Rewolucyjne czy nie - forum internetowe (w moim przypadku naprawdę stanowi i bezcenne źródło wiedzy, i równie bezcenne źródło wsparcia. Polecam je z czystym sumieniem, z jednym tylko zastrzeżeniem: zawsze warto się postarać znaleźć lekarza weterynarii, który wciąż poszerza swoją wiedzę i jest otwarty na doświadczenia, A także przyzna po prostu, że może czegoś nie według mnie bardzo ważne w wyborze weterynarza jest obserwowanie jego chęci uczenia się i szukania nowych źródeł wiedzy. Nawet jeśli miałyby to być powtarzające się doświadczenia jego pacjentów. Lekarz, pod którego opieką obecnie jest mój kot, wprost przyznaje, że ogromnie dużo nauczył się z Wspomaga nas autentyczną wiedzą medyczną, czasem tylko korygując informacje z forum. Bardzo go za to cenimy. Poruszyłam w tym tekście tylko najważniejsze problemy dotyczące cukrzycy u psów i kotów. Pozostało jeszcze wiele istotnych, np. częsta i bardzo groźna kwasica ketonowa. Opiekun zwierzęcia cukrzycowego w razie konieczności będzie musiał szukać informacji na ten temat. To, co napisałam o leczeniu mruczków, wynika z mojej - już półtorarocznej - walki z tą chorobą. Zaznaczam, że każdy przypadek cukrzycowego zwierzaka wymaga indywidualnego podejścia i leczenia, choć są zasady obowiązujące wszystkich pacjentów. Masz pytania - napisz do autorki: @ PS. Trochę prywaty: To dobry czas i miejsce, aby podziękować Tince07 z pl, osobie, która o kociej cukrzycy wie chyba więcej niż wszyscy weci razem wzięci. Mimo że nie jest lekarzem weterynarii, a nawet lekarzem w ogóle, jej nieprawdopodobny upór w drążeniu tego choróbska, umiejętność przekazywania wiedzy na jego temat uratowało życie wielu kotom. Dzięki, Tinko :) Więcej informacji: koty : - wątek cukrzycowy psy : - cukrzyca psów